يواصل العلماء حول العالم سباقهم لفكّ أسرار مرض الزهايمر الذي يُعدّ من أكثر الأمراض غموضًا في التاريخ الحديث، حيث تتزايد المحاولات لفهم أسبابه وتطوير علاج فعّال له، في ظل الخلافات العلمية التي ترافق هذا الملف منذ سنوات طويلة.
إقرأ ايضاً:صندوق سعودي يحقق إنجازاً آسيوياً لافتاً.. 3 جوائز دولية تكشف سر تميزه في بيئة العملمن الإيقاف إلى المجد.. حكاية نواف العقيدي التي قلبت المشهد السعودي!

في عام 2022، فجّرت مجلة Science جدلاً واسعًا بعد أن كشفت أن دراسة محورية نُشرت عام 2006 في مجلة Nature الشهيرة، والتي ربطت بين بروتين "بيتا أميلويد" وتطور الزهايمر، ربما كانت مبنية على بيانات ملفقة. هذا الاكتشاف زاد من الشكوك حول مدى صحة النظرية التي سيطرت على أبحاث المرض لأكثر من عقدين.

وفي سياق متصل، كانت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) قد وافقت عام 2021 على استخدام دواء "أدوكانوماب" كعلاج لمرض الزهايمر، رغم تضارب البيانات التي تدعمه، مما أثار موجة من الجدل بين العلماء والأطباء. فبينما رأى البعض أن الموافقة سابقة لأوانها، اعتبر آخرون أن الدواء يستحق فرصة في ظل حاجة ملايين المرضى إلى أمل جديد.

لكن مع تكرار فشل معظم الأدوية التي تستهدف بروتين "بيتا أميلويد"، بدأ بعض الباحثين في التشكيك في النظرية التقليدية التي تعتبر هذا البروتين السبب الرئيسي للمرض، وظهرت دعوات إلى تبنّي منظور جديد يُعرف باسم "الخروج من روتين بيتا أميلويد".

وفي هذا الإطار، قدّم معهد كريمبيل للدماغ التابع لجامعة تورونتو الكندية رؤية مختلفة جذريًا، ترى أن الزهايمر ليس مجرد مرض دماغي، بل اضطراب في الجهاز المناعي العصبي.

وأوضح البروفيسور دونالد ويفر، مدير المعهد، أن بروتين "بيتا أميلويد" ليس عدواً كما كان يُعتقد، بل هو جزء طبيعي من الاستجابة المناعية للدماغ. فحين يتعرض الدماغ لإصابة أو عدوى، ينتج الجسم هذا البروتين لمكافحة الميكروبات وحماية الخلايا. إلا أن المشكلة تكمن في فشل البروتين في التمييز بين الخلايا السليمة والمريضة، ما يؤدي إلى "هجوم مضلل" يدمر خلايا الدماغ تدريجيًا، وهو ما يشبه أمراض المناعة الذاتية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي.

ويشرح ويفر أن هذا الهجوم المناعي الخاطئ يجعل الزهايمر في جوهره مرضًا مناعيًا ذاتيًا فريدًا، إذ يتحول فيه نظام الدفاع إلى عامل تدمير. لكنه يشير إلى أن العلاجات التقليدية المستخدمة في أمراض المناعة، مثل الكورتيزون، غير فعالة مع الدماغ بسبب خصوصية تركيبه وتعقيده الفريد.

وتقترح أبحاث "معهد كريمبيل" أن الحل قد يكمن في تنظيم الاستجابة المناعية داخل الدماغ بدلًا من قمعها كليًا، وهو ما قد يفتح الباب أمام علاجات أكثر أمانًا وفعالية في المستقبل.

وإلى جانب هذه النظرية، تواصل فرق علمية أخرى استكشاف فرضيات بديلة، مثل أن الزهايمر ناتج عن اضطراب في الميتوكوندريا (محطات طاقة الخلايا العصبية)، أو أنه نتيجة عدوى مزمنة في الدماغ، أو حتى بسبب اختلال في توازن المعادن مثل الزنك والنحاس والحديد.

ويُذكر أن مرض الزهايمر يصيب اليوم أكثر من 50 مليون شخص حول العالم، مع حالة جديدة تُشخّص كل ثلاث ثوانٍ، ما يجعله أحد أكثر التحديات الطبية والإنسانية إلحاحًا في القرن الحادي والعشرين.